自然調(diào)節(jié)性T細(xì)胞（nTreg）的相關(guān)介紹
主要為CD+4 CD+25 Treg。Sakaguchi等[1]將CD+4 CD+25Treg缺陷的小鼠的T細(xì)胞轉(zhuǎn)移到裸鼠中會導(dǎo)致多種自身免疫性疾病，而預(yù)先輸入CD+4 CD+25Treg可預(yù)防這類疾病的發(fā)生；將正常小鼠脾臟的CD+4 T細(xì)胞去除CD+25細(xì)胞后轉(zhuǎn)移給同基因型T細(xì)胞缺陷小鼠將導(dǎo)致各種器官特異性自身免疫性疾?。òá裥吞悄虿 ⒓谞钕傺缀臀秆椎龋┖拖到y(tǒng)性消耗疾病，而注射CD+4 CD+25細(xì)胞群可以抑制這些自身免疫疾病的發(fā)生，從而最早證明了該群細(xì)胞具備免疫調(diào)節(jié)能力。CD+4 CD+25 Treg約占外周血及脾臟CD+4 T細(xì)胞的5%～10%，CD+4 CD+25 Treg除表達(dá)CD4分子和CD25分子外，其特征標(biāo)志為其高表達(dá)轉(zhuǎn)錄因子Foxp3。Foxp3不僅能作為CD+4 CD+25 Treg的標(biāo)志分子，還是決定CD+4 CD+25 Treg功能的關(guān)鍵基因。Scurfy小鼠的淋巴細(xì)胞增殖病和Foxp3基因除（Foxp3-/-）小鼠引起的疾病與人類的X染色體連鎖的自身免疫性變態(tài)反應(yīng)失調(diào)綜合征（XLAAD）疾病非常相似外，且Foxp3-/-小鼠不顯示CD+4 CD+25 Treg活性。CD127也可作為該群細(xì)胞的一個特異性標(biāo)志，F(xiàn)oxp3高表達(dá)和CD127低表達(dá)之間有很好的相關(guān)性，即Foxp3的細(xì)胞群為CD-127 CD+4 CD+25 Treg分泌TGF-β和IL-10，這兩種細(xì)胞因子與其免疫調(diào)節(jié)功能的發(fā)揮相關(guān)。
